El estrés oxidativo y el ejercicio

Publicado el 14 diciembre, 2010 | Research

Como los aeróbicos y las rutinas de musculación inciden en el sistema oxidativo durante y posterior al ejercicio

Las especies reactivas de oxígeno (ERO) son normalmente producidas por el metabolismo corporal, sin embargo, las especies ERO presentan la capacidad de retirar electrones de otros compuestos celulares, siendo capaces de provocar lesiones oxidativas en varias moléculas, hecho que lleva a la pérdida total de la función celular. La realización de ejercicios físicos aumenta la síntesis de ERO, además de promover lesiones musculares e inflamación, y después de una sesión de ejercicios físicos, se inicia normalmente la fase de recuperación, cuando son observados diversos efectos positivos a la salud, incluyendo el aumento de la resistencia la nuevas lesiones inducidas o no por ejercicios, hecho que es considerado como un proceso «adaptativo».

Diversos estudios, sin embargo, relatan que esa recuperación no es alcanzada por individuos que se someten a ejercicios intensos y prolongados, o, aún, que poseen elevada frecuencia de entrenamiento.

Las alternativas nutricionales han sido muy estudiadas, a fin de reducir los efectos promovidos por el ejercicio extenuante, de entre las cuales está la suplementación con vitamina E, vitamina C, creatina y glutamina; y en el mercado cada día van apareciendo impresionantes productos que alcanzan un nivel de calidad que nos deja asombrados por el nivel de calidad en ingredientes naturales y combinados llegan al consumidor con formulaciones exactas ayudando a recuperar al organismo y promoviendo un crecimiento muscular imponente.

Las lesión muscular inducida por el ejercicio

La lesión del músculo esquelético provocada por el ejercicio físico puede variar desde una lesión ultra-estructural de fibras musculares hasta traumas que envuelven la completa ruptura del músculo; el dolor, después de la lesión muscular inducida por el ejercicio, frecuentemente tiene su pico entre 24 y 48 horas post-ejercicio.

La lesión muscular inducida por la realización de una sesión de ejercicios excéntricos puede ser resultante de la ruptura de tejidos conectivos «conectados» a la miofibrillas adyacentes, de la propia célula muscular, de la lámina basal adyacente a la membrana plasmática, de la membrana plasmática de la célula muscular, del sarcómero, del retículo plasmático, o hasta de una combinación de esos componentes.

La lesión de fibras musculares están generalmente evaluadas por la determinación del flujo de salida de enzimas citosólicas específicas para la circulación sanguínea, analizadas con técnicas histológicas o evaluación ultra-estructural por medio del uso de microscopios electrónicos para evaluar los efectos locales.

Las características morfológicas y ultra-estructurales de la lesión inducida por el ejercicio están bien documentadas en modelos animales y humanos:

  • Lesiones de pequeñas áreas de fibras musculares pueden ser observadas inmediatamente después del ejercicio; la lesión se hace normalmente más extensiva durante las próximas 48-72 horas post-ejercicio; la observación histológica del músculo lesionado puede ser caracterizada por la rotura miofibrilar, estructura irregular de las líneas Z, rotura del sarcolema, localización irregular de organelas, aumento de la densidad mitocondrial y del contenido de proteínas miofibrilares y del citoesqueleto.
  • El aumento de la concentración de proteínas citosólicas en la circulación después del ejercicio refleja la lesión muscular; las proteínas evaluadas frecuentemente son la creatina quinasa (CK), lactato deshidrogenasa (LDH), aspartato aminotransferasa y la mioglobina, que, normalmente, son incapaces de atravesar la membrana plasmática.
  • La concentración plasmática del aminoácido 3-metil-histidina también aumenta con la lesión muscular;

La presencia de esas proteínas y aminoácidos en la circulación sanguínea refleja una significativa alteración en la estructura y permeabilidad de la membrana miofibrilar y la determinación de la actividad sérica de creatina quinasa (CK) ha sido bastante utilizada en estudios de evaluación de lesión muscular inducida por el ejercicio.

El pico del flujo de salida muscular de creatina quinasa (CK) post-ejercicio es dependiente del tipo de ejercicio realizado; aunque pueda ocurrir un aumento detectable en la actividad inmediatamente después del ejercicio, el pico de esa enzima es generalmente alcanzado entre las 24 y 72 horas post-ejercicio.

Hay varias investigaciones que mostraron que tanto la intensidad como la duración del ejercicio afectan la actividad sérica enzimática y el dolor muscular independientemente, sin embargo la intensidad es la variable de mayor efecto.

La inflamación muscular inducida por el ejercicio

Los ejercicios excéntricos realizados por individuos no habituados pueden causar lesiones musculares, las cuales se caracterizan dolores musculares de inicio tardío, rotura de fibras musculares, liberación de proteínas musculares dentro del plasma, respuesta inmune de fase aguda y disminución del desempeño físico.

El consumo del trifosfato de adenosina (ATP), la alteración en la homeostasis del calcio y la producción de especies reactivas de oxígeno (ERO) han sido apuntados en la etiologia de la lesión y necrosis de la fibra muscular.

  • Después del ejercicio excéntrico, hay alteraciones en las poblaciones de células inflamatorias circulantes.
  • Inicialmente, los neutrofilos y, posteriormente, los monocitos y linfocitos son reclutados al lugar de inflamación, donde producen especies reactivas de oxígeno (ERO) y enzimas proteolíticas para limpiar y notar el tejido lesionado.
  • La infiltração de neutrofilos es estimulada por factores quimiotácticos, incluyendo prostaglandinas, factor de necrosis tumoral (TNF)-a, interleucina (IL)-1b e IL-6; esas dos últimas citocinas son conocidas por aumentar en respuesta al ejercicio.
  • Los neutrofilos intervienen en la fibra muscular lesionada por medio de la activación del sistema enzimático nicotinamida adenina dinucleotídio fosfato-oxidase (NADPH) y de la liberación de enzimas proteolíticas a partir de sus gránulos intracelulares.
  • Esa respuesta no es específica y, de ese modo, puede acarrear lesión de células normales adyacentes al lugar lesionado.

Inicialmente, hay la síntesis de las citocinas pro-inflamatorias, TNF-a y IL-1b, que, por su parte, estimulan la síntesis de IL-6; esta citocina actúa como mediador primario de la reacción de fase aguda, estimulando la producción hepática de proteínas de fase aguda, como la proteína C reactiva (PCR) e inhibidores de proteasas (por ejemplo, inhibidor de protease a-1).

  • La IL-6 restringe la extensión de la respuesta inflamatoria por aumentar la síntesis de citocinas antiinflamatorias.
  • La respuesta de fase aguda restablece proteínas agotadas o lesionadas y revierte los efectos prejudiciales de la respuesta inflamatoria inicial.
  • Visto desde este ángulo, la IL-6 desempeña el papel más restaurativo del que pro-inflamatorio; y la IL-6 también estimula la glándula hipófisis a liberar la hormona adrenocorticotropa (ACTH), que promueve después, el aumento de la liberación de la hormona cortisol a partir del córtex adrenal.

La relación entre ejercicio, citocinas y el sistema inmunológico es relevante por diversas razones:

  • De entrada, la síntesis de citocinas por células del sistema imunológico es uno de los mecanismos por medio del cual las inmunidades inatas y adquirida son activadas o amplificadas, hecho que aumenta la inmunocompetencia y potencia los efectos benéficos del ejercicio.
  • Además, el modelo del ejercicio puede auxiliar en la explicación del papel que las citocinas desempeñan como reguladoras locales y circulantes de la función endócrina en individuos sometidos a entrenamientos extenuantes.

En el ejercicio aeróbico:

En la mayoría de los casos, se verifica que cuánto mayor es la intensidad del ejercicio (> 70% del consumo de oxígeno máximo VO2máx), mayor es la síntesis de especies reactivas de oxígeno (ERO).

Los individuos que se someten a ejercicios intensos y prolongados o entrenamientos extenuantes, o aún, que poseen frecuencia de entrenamiento muy elevada pueden suplantar la capacidad del sistema antioxidativo endógeno y, resultando en la promoción de graves lesiones musculares, con consecuente proceso inflamatorio local y estrés oxidativo; todos esos hechos están envueltos en la reducción del desempeño, del volumen de entrenamiento y, posiblemente, el sobre-entrenamiento.

Los efectos del ejercicio aeróbico no se resumen solamente a la actividad de antioxidantes enzimáticos, sino también pueden ser observados efectos sobre los antioxidantes no enzimáticos.

  • Algunos estudios muestran que el glutatión, principal antioxidante celular no enzimático, o la relación entre ésta y su forma oxidada pueden ser reducidas durante el ejercicio físico.
  • Después de ejercicios intensos y prolongados, la concentración plasmática de otros antioxidantes no enzimáticos, como la vitamina E, la vitamina C y el ácido úrico, tiende a aumentar; las reservas de vitamina E y de vitamina C parecen ser movilizadas en la tentativa de reducir el estrés oxidativo promovido por las especies reactivas de oxígeno (ERO)
  • El aumento aislado en la concentración del ácido úrico no puede ser considerado una respuesta específica de la adaptación al estrés oxidativo, aunque este es un producto final del ciclo de las purinas; el ácido úrico, sin embargo, contribuye significativamente a la reducción del estrés oxidativo.

De forma general, el conjunto de alteraciones en los antioxidantes no enzimáticas puede promover aumento en la capacidad total de antioxidantes, indicando una adaptación al entrenamiento físico.

En el ejercicio anaeróbico:

Entre los ejercicios clasificados como anaeróbicos, se verifican, entre otros, los de explosión (sprint), los ejercicios de resistencia (concéntricos y excéntricos) y las pruebas de Wingate.

Aunque los protocolos sean bastante diversificados y varíen en consonancia con cada deporte, varios estudios demuestran un significativo aumento del estrése oxidativo en ejercicios con intensidades supra-máximas.

El aumento de la síntesis de especies reactivas de oxígeno (ERO) en ejercicios anaeróbicos puede ocurrir de diversas formas, como la activación de la cadena de transporte de electrones, la síntesis aumentada de las enzimas xantina-oxidasa y NADPH-oxidasa, el prolongado proceso de isquemia y reperfusión tejidual y la actividad fagocítica.

Adicionalmente, el aumento de la síntesis de ácido láctico, catecolaminas y el elevado proceso inflamatorio después de ejercicios anaeróbicos con intensidades supra-máximas también contribuyen significativamente para la producción de especies reactivas de oxígeno (ERO).

  • En el proceso de isquemia y muscular puede haber aumento del estrés oxidativo durante y después del ejercicio, principalmente en razón del catabolismo de las purinas, más específicamente, durante la isquemia tejidual, el ATP es degradado a adenosina-difosfato (ADP) y monofosfato (AMP), debido a la elevada demanda de energía por el tejido muscular.
  • La repetida síntesis de especies reactivas de oxígeno (ERO) durante el proceso de isquemia y reperfusión muscular e inflamación, promovidos por la práctica de ejercicios anaeróbicos, puede resultar en el aumento de la concentración de antioxidantes no enzimáticos, mecanismo característico del proceso de adaptación al entrenamiento.

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