Las vías de producción de óxido nítrico, Parte 1

Publicado el 30 abril, 2017 | Research, Suplementos

Los nitratos dietéticos y la l-arginina se han reconocido cada vez más porque desempeñan un papel importante en la suplementación dietética, consiguiendo ser más y más popular como ayudas naturales de gran efecto para el rendimiento en el gimnasio; por otro lado, el nitrato inorgánico (NO3-) es abundante en numerosos alimentos y es convertible en nitrito (NO2-) después de la ingesta.

El nitrito, a su vez, puede ser metabolizado en óxido nítrico (NO), una de las moléculas de señalización más extendidas, tomando parte en prácticamente todas las funciones celulares y orgánicas, especialmente la regulación del flujo sanguíneo y la vasodilatación, la respiración mitocondrial, la función plaquetaria y la homeostasis metabólica.

La L-arginina es un aminoácido condicionalmente esencial que ha sido objeto de considerable atención como principal precursor del óxido nítrico (NO), revelando otros potenciales efectos sobre la liberación de la hormona del crecimiento (HGH), la promoción de la síntesis de creatina, lo que conduce a la tolerancia al ejercicio y a la eficiencia muscular, así como el deterioro de la absorción de O2 (costo del ejercicio submáximo) y el aumento de la duración del entreno antes de la fatiga.

El objetivo de esta revisión hecha por Rosinha Teixeira de la Facultad de Nutrición de la Universidad de Porto es ofrecer una visión general sobre la acumulación de pruebas relativas no sólo a la importancia del óxido nítrico (NO) y sus precursores asociados en el ejercicio y al rendimiento deportivo.

Aunque el óxido nítrico (NO) parece ser inestable, ejerce rápidamente sus beneficios debido a su alta afinidad con varias proteínas, determinando varias acciones y regulando la vida media biológica; ahora bien, a pesar de constituir sólo una de las muchas sustancias vasodilatadoras producidas por el endotelio, merece la pena destacar la importancia emergente de las acciones mitocondriales interrelacionadas al óxido nítrico (NO), incluida la respiración mitocondrial, así como su papel esencial en el control vascular y metabólico.

La síntesis de óxido nítrico

La investigación cita que la síntesis de óxido nítrico (ON) se produce a través de al menos dos vías fisiológicas, la NO sintasa (NOS) dependiente e independiente.

El óxido nítrico se puede generar únicamente a través de la oxidación de la l-arginina (en la que la L-arginina es el principal precursor), siendo oxidada al óxido nítrico (NO) y la l-citrulina en concentraciones equimolares, en una reacción catalizada por una familia de enzimas (NO sintasa), resultando en la producción endógena de nitrato (NO3-) y nitrito (NO2-)

Esta vía NOS dependiente “depende” de la disponibilidad de varios sustratos y cofactores, como la nicotinamida adenina dinucleótido fosfato, la flavina mononucleótido, la tetrahidrobiopterina-BH4, la flavina adenina dinucleótido (FAD), la haem y la calmodulina. Pero, la actividad NOS también depende de la tasa de transferencia de electrones, de la L-arginina y la disponibilidad de oxígeno.



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Se han reconocido tres isoformas de NO sintasas (NOS); la de tipo I (NOS neuronal, nNOS), la de tipo II (NOS inducible, iNOS) y la de tipo III (NOS endotelial; eNOS).

  • La ENOS e iNOS (tipo 3 y tipo 2) son enzimas constitutivas que se controlan vía intracelular Ca2+/ Calmodulin.
  • La nNOS (tipo 1) es inducible a nivel de transcripción de genes, siendo independiente del Ca2+ y expresada por la actividad muscular, el proceso de envejecimiento, así como por los macrófagos y otros tejidos en respuesta a los mediadores inflamatorios.

El nitrato (NO3-) se encuentra en el plasma de individuos sanos, en concentraciones que van de 20 a 40 microM, durante las condiciones de ayuno. El nitrato (NO3-) también se ingiere oralmente, especialmente al comer vegetales de hojas verdes, siendo rápidamente absorbido a través del tracto gastrointestinal superior y eludiendo el metabolismo del primer paso con 100% de biodisponibilidad.

Hasta dos tercios del nitrato (NO3-) absorbido se excreta indistintamente en la orina y la mayor parte del resto se concentra en las glándulas salivales de (NO3-), por sialina, un cotransportador 2NO3-/H+, siendo entonces secretada en la cavidad oral como nitrato (NO3-) presente en gran cantidad en la saliva, en concentraciones hasta 10 veces más que en el plasma (circulación enterosalivaria)

El nitrato (NO3-) puede ser visto como un “pro-fármaco” para el nitrito (NO2) bioactivo, a través de la acción de bacterias NO3-reductasas. En lo que se refiere al nitrito (NO2-), se sabe que su conversión a óxido nítrico (NO) se da en un aumento de los ambientes de acidosis e hipoxia en los que la vía L-arginina/eNOS es disfuncional, representando un sistema complementario de “respaldo” cuando la generación convencional de óxido nítrico (NO) está comprometida.

Existe un cuerpo emergente de pruebas que informan una relación entre el óxido nítrico (NO) y la expresión AMPK, así como con la actividad en las células, que cooperativamente promueven la glucosa y la oxidación de ácidos grasos. La expresión AMPK es conocida por regular la producción de óxido nítrico (NO), mediante la fosforilación de la eNOS; por otro lado, el óxido nítrico (NO) puede modular la actividad de la vía AMPK a través de dos mecanismos; un cambio en la expresión génica y la activación de la vía AMPK a través del peroxinitrito, otro compuesto.

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