El eje HGH e IGF-1

Publicado el 9 agosto, 2010 | Research

Las hormonas se relacionan en ciclos que deben ser compensados unos a otros para lograr un estado anabólico o evitar el catabolismo

Los niveles de HGH en el cuerpo están íntimamente regulados por varios mensajeros químicos incluyendo los macronutrientes, neurotransmisores, y hormonas. La señal para el aumento del HGH en su cuerpo empieza en el hipotálamo. En este, dos hormonas péptidicas actúan en conjunto en el aumento o decrecimiento del HGH de la glándula pituitaria. Estas hormonas son la somatostatina (SS) y la hormona liberadora del HGH (GHRH). La somatostatina actúa en la pituitaria disminuyendo la liberación del HGH. La GHRH actúa en la pituitaria aumentando la liberación del HGH. Juntas, estas dos hormonas regulan, de forma sincrónica, el nivel de HGH circulante.

Varios factores pueden afectar este balance delicado. Primero, la HGH esta sujeta a una “retroalimentación” negativa en respuesta a su propia liberación. La HGH, tal como el IGF-1, vuelve al hipotálamo y la pituitaria para aumentar la liberación de SS, disminuyendo así liberación de HGH. La HGH también puede actuar de forma autócrina y parácrina (esto es, afectando las células fuente y vecinas sin tener que entrar en la circulación) dentro de ambos; tanto en el hipotálamo y la pituitaria.

Los neurotransmisores también afectan los niveles de HGH en el hipotálamo. Este control neuroendócrino todavía está siendo dilucidado, pero algunos factores están claramente envueltos.

La nutrición y los factores hormonales

La nutrición y los factores metabólicos también modulan los niveles de HGH. Una caída en la glucosa sanguínea durante el ejercicio o durante el sueño causan un aumento en la secreción de HGH.

Las comidas altas en proteína aumentan repentinamente la secreción de HGH. Algunos aminoácidos, tal como L-arginina, parecen aumentar niveles de HGH disminuyendo la liberación de SS del hipotálamo. Ya fue demostrado que hasta la niacina es capaz de aumentar la liberación de HGH durante el ejercicio en 300-600% (Murray, 1995).

En este estudio en particular, existían cuatro experimentos separados donde 10 individuos se ejercitaron a 68% del VO2 máximo por 120 minutos seguido de una actividad cronometrada de 3.5 millas. A cada 15 minutos del ejercicio, los individuos ingerían 3,5 ml/kg de masa magra de una de cuatro bebidas:

  • 1) agua – placebo (WP),
  • 2) WP + 280 mg ácido nicotínico 1-1 (WP+NA),
  • 3) Bebida de 6% carbohidrato-electrólitos (CE),
  • 4) CE+NA.

La ingesta de ácido nicotínico (WP+NA y CE+NA) cesaron el aumento de ácidos grasos libres (FFA) asociados con el WP y CE; luego, la ingesta de ácido nicotínico previno efectivamente el aumento de ácidos grasos libres por encima de los valores durante el descanso.

Los bajos niveles de ácidos grasos libres con la ingesta de ácido nicotínico fueron asociados a un aumento de 3 a 6 veces en las concentraciones de HGH durante ejercicio. La duda sin embargo prevalece, en relación a este dramático, sin embargo temporal aumento en el HGH; sobre todo por el efecto del entrenamiento; y aún se quedó sin investigarse el efecto sobre una mayor capacidad de almacenamiento de glucógeno

La restricción calórica reduce drásticamente niveles serológicos de IGF-1, sin embargo, aumenta la liberación de HGH. Este mecanismo ayuda efectivamente al individuo a adaptarse metabólicamente sin que ocurran acciones anabólicas que podrían llevar a la muerte a través de la inanición.

Es importante entender que la HGH puede ser tanto anabólica como catabólica. Cuando la ingesta de nutrientes es alta, ocurre un aumento en la secreción de HGH que también lleva a un aumento de los niveles de IGF-1, IGFBP3 e insulina. El papel principal de la HGH bajo estas condiciones es aumentar el anabolismo a través de factores de crecimiento locales como el IGF-1 e insulina.

Al contrario, cuando la ingesta de nutrientes es baja, la HGH nuevamente aumenta. Sin embargo, esta vez no ocurre un aumento del IGF-1, IGFBP3, o insulina. Bajo estas condiciones la HGH está actuando como una hormona catabólica aumentando la utilización de grasas como fuente de energía, evitando la fractura de glucógeno, sin embargo, sin afectar el crecimiento muscular.

Este comportamiento del eje GH/IGF-1 es uno de los factores que vuelve tan difícil aumentar masa muscular mientras se está en una dieta. Debe ser acotado que el IGF-1 producido localmente por músculo esquelético responde normalmente al entrenamiento durante una dieta. Esto hace como que el uso de mucho peso/carga sea una necesidad cuando el objetivo es prepararse para un campeonato sin el uso de sustancias.

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