La proteína quinasa activada por la AMPK regula las respuestas celulares mediadas por L-arginina

Publicado el 31 mayo, 2013 | Research

Parece complicado pero cuando se entrena, se puede imprimir una dosis extra de músculos con un suplemento muy eficiente

Un estudio anterior reveló la pérdida de la eficacia terapéutica de L-arginina a corto plazo después de la exposición continua, lo que resulta en el desarrollo de la tolerancia, mediada por óxido nítrico sintasa endotelial (eNOS) baja regulación, secundaria al estrés oxidativo y la acumulación de la glucosa inducida, sin embargo, el factor de regulación de potencial de la arginina y la respuesta celular es actualmente desconocida.

En el ensayo hecho por un grupo americano, las células endoteliales de la vena umbilical humana se incubaron con 100 MuM de arginina durante 2 horas taponadas por un lado, y por otro, durante 7 días se cultivó esta población crónicamente y contínuamente, alternando entre presencia y ausencia de otros agentes (abriendo la tapa); en este caso, la actividad de la eNOS se determinó mediante el análisis de nitrito/nitrato (NO3–/NO3–) celular y la actividad de la proteína quinasa activada por la AMP (AMPK) se ensayó usando el péptido SAMS.

Además fue añadida al medio, la glucosa 13c6 para medir la captación de glucosa durante los tratamientos celulares que se determinaron por LC-MS/MS; la glucosa celular se identificó mediante el método de o-toluidina y se usó un citómetro de flujo usando una sustancia química.

Los resultados muestra la incubación a corto plazo de las células que tenían 100 MuM de arginina, las células que no contenían unos 30 MuM de L-NAME (L-NG-nitroarginina metilo), y las células que contenían unos 30 MuM del inhibidor de AMPK aumentaron el estrés oxidativo celular y la glucosa en general, sin la variación en el transportador de glucosa GLUT-1 o el nivel de control de la actividad de la AMPK.

Esto parece complicado; pero en otras palabras, se observó un aumento en la (NO3–/NO3–) celular después de abrir 2 horas de exposición a un medio con 100 MuM de arginina, manteniéndose bajo control la glucosa celular, pero aumentó la captación de glucosa celular, y la expresión de la actividad AMPK.

En sí, el presente estudio proporciona la evidencia fundamental de que la AMPK es el modulador principal de la arginina en relación a las respuestas celulares y para regular el modo de acumulación de glucosa durante la suplementación con arginina a corto plazo y de forma contínua en el tiempo.

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