El entrenamiento y la modulación de la expresión del gen que codifica la miostatina

Publicado el 27 noviembre, 2010 | Research

Hacer pesas puede ayudar a regular los niveles de esta proteína que limita la cantidad de masa muscular que el cuerpo puede construir

El entrenamiento de fuerza es bastante conocido por inducir a la hipertrofia del músculo esquelético y por aumentar la capacidad de generar fuerza. Sin embargo es poco conocido como trabajan los mecanismos celulares y moleculares que gobiernan tales adaptaciones en este tejido y en respuesta a una estrategia específica de entrenamiento. La miostatina es como una proteína encontrada en el cuerpo que de acuerdo con algunas investigaciones, limita la cantidad de masa muscular que el cuerpo puede construir.
 
Considerando que el entrenamiento de fuerza es capaz de promover alteración de la masa muscular, se debe asumir que el mismo, de alguna forma, pudiera influenciar la expresión/actividad de la miostatina. Además de esto, también existe la posibilidad de que el de entrenamiento físico module la expresión/actividad de proteínas relacionadas a la acción de la miostatina, tales como su receptor de membrana (activina IIB) y algunos inhibidores endógenos, como la folistatina, y el gen relacionado a la folistatina (FLRG).

Un estudio reciente (WILLOUGHBY, 2004) mostró que el contenido de miostatina en el músculo (RNA mensajero y proteína) y el nivel de miostatina en el plasma estaban significativamente incrementados después de 6 y 12 semanas de entrenamiento de fuerza, realizado 3 veces por semana (3 series de 6 a 8 repetiçoes a 85-90%-1 RM, en los ejercicios: Leg press, Extensión de rodillas y Flexión de rodillas). Sin embargo, el contenido de FLRG (antagonista de la miostatina) en el suero sanguíneo estaba un 127% aumentado, mientras que la expresión del receptor de membrana (activina IIB) se encontraba reducido.

En otro estudio, se demostró que el entrenamiento de fuerza, utilizando sólo contracciones concéntricas (9 semanas de entrenamiento de fuerza, unas 3 veces por semana, en silla extensora neumática realizada de forma unilateral), promovió la reducción en la expresión génetica de la miostatina (ROTH, 2003).

Estudios relacionados con la miostatina

La reducción en la expresión de la miostatina también fue observada en el estudio conducido por Kim y colaboradores (2005). En este estudio fue observado aproximadamente 40% de reducción en el contenido de RNA mensajero (RNAm) de miostatina, cuando se evaluaron hombres y mujeres jóvenes, así como ancianos; el efecto sólo fue visto en los individuos del sexo masculino 24 horas después de una sesión aguda de entrenamiento (3 series de 8 a 12 repeticiones en los ejercicios: sentadillas, leg press y extensión de rodillas).

Hulmi y colaboradores (2007) evaluaron, de manera elegante, el efecto agudo y crónico del entrenamiento de fuerza sobre la expresión de la miostatina. En este trabajo, fueron realizadas biopsias del músculo vasto lateral, una hora antes, una hora después del entrenamiento y 48 horas después del mismo, en 2 condiciones diferentes: pre-entrenamiento (individuos desentrenados) y post-entrenamiento de fuerza (individuos entrenados).

  • En la primera sesión aguda de entrenamiento (individuos desentrenados), el contenido de RNAm de Miostatina no presentó ninguna variación significativa en las 3 biopsias realizadas.
  • Sin embargo, después de 21 semanas de entrenamiento (individuos entrenados), el contenido de RNAm de Miostatina presentó una reducción después de una hora, y esta reducción fue aún mayor 48 horas después del término de la sesión de entrenamiento. Es importante destacar que el nivel basal de miostatina (1 hora antes de la sesión), tras 21 semanas de entrenamiento de fuerza, estaba mayor que en la condición de pre-entrenamiento al inicio del estudio.
  • Con relación al receptor ActIIB, una hora después de la primera sesión de entrenamiento (individuos desentrenados), el contenido estaba reducido, y este permaneció reducido después de 48 horas.
  • Sin embargo, después de 21 semanas de entrenamiento, este efecto parece ser atenuado, pudiendo ser observada solamente una tendencia de caída en el nivel de expresión génética del receptor ActIIB, en las biopsias retiradas después de la sesión (1h y 48h después de la sesión de entrenamiento).

Conclusiones

Una posible explicación para los resultados obtenidos por WILLOUGHBY (2004a), que observó aumento en la expresión de miostatina, puede estar asociada al aumento de la concentración de cortisol y del contenido de receptores para el mismo en el músculo esquelético, observados en el grupo entrenado en relación al grupo de control. La elevación de esta hormona podría activar la transcripción del gen de la miostatina. Esto, probablemente, ocurre debido a la presencia de presuntos elementos de respuesta de glucocorticoides en el promoción del gen miostatina.

  • Incluso con el contenido de miostatina aumentado, la fuerza, la masa muscular y el volumen del muslo estaban con valores mayores con relación a los observados en el grupo de control, confirmando la eficiencia del entrenamiento en promover hipertrofia y adquisición de fuerza.
  • Además de esto, aunque la miostatina estuviera aumentada, hubo también aumento de la expresión de FLRG y reducción en la expresión del receptor ActIIB. Esto sugiere que el mecanismo regulador que actúa sobre la acción de la miostatina tiene éxito.

El efecto del entrenamiento de fuerza sobre la expresión/actividad de la miostatina aún necesita ser mejor investigado. Además de esta estrategia, actualmente, existe un gran interés en el desarrollo de medicamentos o suplementos capaces de inhibir la acción de la miostatina.

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