El ejercicio prolongado puede alterar el metabolismo muscular

Publicado el 21 febrero, 2020 | Workout

Un axioma del entrenamiento con pesas favorece el anabolismo muscular, pero la tasa de síntesis de proteínas se puede reprimir durante la actividad muscular intensa.

Los ejercicios físicos de alta intensidad, de los que se hacen en esas sesiones muy intensas y prolongadas, conducen a una mayor actividad de la AMPK (proteína quinasa activada por AMP) después de la fosforilación de su subunidad alfa-2, lo que lleva a la inhibición de la actividad de la vía mTOR y luego disminuyen la tasa de síntesis de proteínas.

La actividad de la AMPK se activa por el estrés celular asociado con el agotamiento de ATP, junto con un aumento concomitante en la relación AMP / ATP. Este sistema enzimático actúa como un sensor de energía celular al monitorear la relación celular AMP / ATP; se activa en todas las situaciones metabólicas de desequilibrio entre los niveles de consumo de ATP y la síntesis por vías de energía.

Los ejercicios físicos de alta intensidad conducen al estrés fisiológico que activa la AMPK a medida que aumenta el consumo de ATP durante las contracciones musculares. En el mismo plano de cosas, la actividad de la AMPK en los músculos esqueléticos reclutados está directamente relacionada con la fuerza y la potencia muscular, así como con el estado de entrenamiento.

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¿Cómo se inhiben los efectos de la mTOR?

En situaciones de estrés de alta energía, la activación de la AMPK puede afectar la actividad de la vía mTOR a través de una variedad de mecanismos moleculares, incluida la fosforilación directa de la vía mTOR o la inhibición de los reguladores de esta vía. Estos resultados reflejan los mecanismos biológicos detrás de la influencia negativa del estado de energía celular (en el músculo esquelético) en el anabolismo muscular.

Recientemente se ha destacado otro mecanismo importante que regula negativamente la actividad de la vía mTOR dentro del entrenamiento. Se ha demostrado que dos factores proteicos, llamados REDD1 (REGULADO en el desarrollo y respuestas al daño del ADN) y REDD2 que se expresan durante condiciones de estrés celular intenso (exposición a hipoxia, intoxicación con alcohol, tratamiento con dexametasona, ejercicio físico, etc.) inhiben la actividad de la quinasa en la vía mTOR y luego la vía de señalización Akt / mTOR.

Los niveles de proteína REDD1 aumentan en el músculo esquelético al final del ejercicio de resistencia prolongado, con un nivel de expresión correlacionado con la intensidad del ejercicio.

Los mecanismos que controlan la expresión de REDD1 en el músculo esquelético durante un entrenamiento no se han estudiado ampliamente, pero podrían estar relacionados con el nivel de hipoxia celular inducida por contracciones repetidas. Por lo tanto, esta proteína reguladora también podría desempeñar un papel en la alteración del anabolismo de la proteína del músculo esquelético durante el ejercicio extremo.

Todas las situaciones ambientales que causan una alteración importante del estado de la energía muscular están asociadas con la activación de los sensores de energía celular AMPK o REDD1 que inhiben la tasa de síntesis de proteínas musculares, para minimizar el consumo de ATP y mejorar la tasa de descomposición de proteínas.

Estas interacciones moleculares se identificaron en miofibras y demuestran las posibles consecuencias negativas de los ejercicios prolongados de alta intensidad sobre el mantenimiento de la masa muscular, pues existen conclusiones determinantes que las sesiones de ejercicios prolongados activan los reguladores negativos de la masa muscular e inhiben la hipertrofia muscular, como se observa con el entrenamiento concurrente.

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